آخر بایستی متذکر شدکه بخش هایی از هسته ی کمانی هیپوتالاموس که تحت پوشش سد خونی – مغزی نیست محل دریافت این علامت ها است.

در این میان یک سری پپتید تحت عنوان پپتیدهای مغزی – روده ای وجود دارند که هم از سلول های اندوکرینی واقع در جدار بافت پوششی معده و روده ها در پاسخ به حضور غذا در این بخش ها آزاد می گردند  وهم در مغز به عنوان میانجی عصبی حضور داشته و اعمال اثر  می نماید. مهم ترین این پپتیدها گرلین، گاسترین، کوله سیستوکینین، پپتید شبه گلوکاگون شماره 1، خانواده نوروپپتید Y[2]، اگزینتومدولین[3] و انترواستاتین[4] هستند که بجز گرلین همگی پپتیدهای کاهنده اشتها و مصرف غذا محسوب می شوند. از بافت پانکرانس و چربی نیز هورمون هایی نظیر انسولین، لپتین و آدیپونکتین[5] آزاد می شوند که همگی به عنوان سیگنال هایی در  جهت کاهش مصرف غذا عمل می نمایند.  جالب آن که با وجود ماهیت یکسان این ملکول ها در پرندگان و pestanداران،  در برخی موارد تفاوت هایی در عملکرد آنها نیز مشاهده می گردد. به عنوان مثال پپتیدYY و پلی پپتید پانکراسی که اخذ غذا را در pestanداران مهار می کنند در پرندگان اشتها آور محسوب می شوند و یا بالعکس گرلین که تغذیه را در pestanداران تحریک می کند در پرندگان به عنوان یک مهارکننده قوی مصرف غذا عمل می کند. بنابراین، این حقیقت که پرندگان و pestanداران از ملکول های سیگنال دهنده مشترک استفاده می کنند لزوما بدین معنی نیست که این مولکول ها دارای یک نقش مشترک در هر دو گونه می باشند. حال این سیگنال ها می بایست تجزیه و تحلیل گردیده و دستور متناسب از مغز صادر گردد. در مغز هیپوتالاموس مهم ترین مرکز پردازنده سیگنال های تغذیه ای محسوب می گردد اما سایر نواحی خارج هیپوتالاموسی مانند ساقه مغز و مراکز مربوط به مسیرهای پاداش از جمله هسته ی اکومبنس[6] نیز در این پردازش ها نقش مهمی ایفا می کنند. در درون هیپوتالاموس هسته کمانی و سیستم ملانوکورتین[7] مهم ترین مراکز تنظیم اخذ غذا محسوب می شوند بطوری که دو جمعیت نورونی در هسته کمانی این تنظیمات را کنترل می نمایند. یک  جمعیت نورونی  با آزاد سازی  نوروپپتیدY و پپتید مرتبط با آگوتی[8] مصرف غذا را تحریک می

 نمایند در حالی که سری دیگری از نورون ها با آزاد سازی پروپیوملانوکورتین[9] و پپتید تنظیم کننده نسخه برداری کوکائین و آمفتامین[10] سبب کاهش اخذ غذا می شوند. همچنین از این دو جمعیت نورونی رشته های عصبی ردیف دوم به هسته مجاور بطنی و از آنجا به سایر نواحی هیپتوتالاموس مثل هسته شکمی- میانی، ناحیه هیپوتالاموس جانبی و پری فورنیکال[11] و هسته پشتی-میانی فرستاده می شود. سرانجام اطلاعات تلفیق شده از طریق مسیرهای وابران که مهم ترین آنها شاخه های وابران عصب واگ است به محیط ارسال شده و سبب القای سیری یا گرسنگی و تغییر میزان تولید یا مصرف انرژی می گردند.

انترواستاتین هورمونی است که آنزیم پروکولیپاز[12] پیش ساز آن است. پروکولیپاز خود جزو ترشحات برون ریز پانکراس محسوب گردیده و لذا به درون دوازدهه رها می گردد. در دوازدهه این پپتید در حضورآنزیم تریپسین شکسته شده، به طوری که یک پپتید پنج اسید آمینه ای از انتهای آمیدی آن جدا می گردد که همان انترواستاتین است و پپتید باقی مانده کولیپاز نامیده می شود که نقش مهمی به عنوان کوفاکتور در اعمال اثر لیپاز پانکراسی بازی می کند. انترواستاتین که

این مطلب را هم بخوانید :

منابع تحقیق با موضوع آئین‌نامه

 اخیراً حضورش در بافت های مغزی نیز به اثبات رسیده است به طریقه ی مرکزی و محیطی در pestanداران اثرات اختصاصی عمدتاً مهاری بر میزان مصرف چربی و افزایش مصرف انرژی اعمال می کند. افزون بر این با تحقیقاتی که در جوندگان کوچک صورت پذیرفته است وجود گیرنده، مکانیسم عمل درون سلولی، تعامل و بر هم کنش با سایر میانجی ها و سیستم های