افرادی که دستخوش یک یا چند حمله افسردگی اساسی بدون وجود دوره­ های مانی می­شوند، تحت عنوان افسردگی اساسی نام برده شده ­اند. این اختلال عموماً با مسائل عمده بهداشتی همراه است. میزان شیوع این اختلال در ایالت متحده امریکا در حدود ۱ تا ۲ درصد برای مردان و ۳ الی ۶/۴ درصد برای زنان گزارش شده است (میر[۱]و دیگران، ۱۹۸۴؛ به نقل از آزاد، ۱۳۸۴). خطر این اختلال در طول زندگی یعنی درصد کسانی که در بعضی از مراحل زندگی خود افسردگی اساسی را تجربه نموده ­اند، درمردان ۸-۲ درصد و در زنان ۲۶-۲۰ گزارش شده است (بوید[۲] و وسیمن[۳]، ۱۹۸۱؛ به نقل آزاد، ۱۳۸۴). در بین کسانی که در بیمارستان­های روانی بستری می­شوند بیشترین فراوانی، مربوط به اسکیزوفرنی و پس از آن افسردگی است. اما در مراکز بالینی خارج از بیمارستان، بیماران افسرده بیشترین درصد را شامل می­شوند به نحوی که تخیمن زده شده است یک سوم کل بیماران روانی را تشکیل دهند (وودروف و دیگران، ۱۹۷۵؛ به نقل از آزاد، ۱۳۸۴). برآوردهای  جدید حاکی از آنست که ۱۶ درصد جمعیت، حداقل یک دوره افسردگی را در نقطه­ای از زندگی شان تجربه خواهند کرد (کسلر و همکاران، ۲۰۰۳). به علاوه افرادی که یک دوره افسردگی اساسی را تجربه می­ کنند درخطر بالایی برای دوره­ های افسردگی بعدی قرار می­گیرند و با هر دوره، خطر دورهای بعدی به طور معنی­داری افزایش می­یاید (مولر و همکاران، ۱۹۹۹).

جنس: مطالعات بین المللی بدون ارتباط با کشور تحت مطالعه، افسردگی یک قطبی را در زن­ها دو برابر شایعتر از مردان نشان داده است. فرض شده است که علل این تفاوت ممکن است مربوط به تفاوت­های هورمونی، اثرات زایمان و عوامل استرس زای روانی- اجتماعی متفاوت برای زن و مرد و مدل­های رفتاری درماندگی آموخته شده باشد (سادوک و سادک، ۲۰۰۳ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

سن: سن متوسط شروع اختلال افسردگی حدود ۴۰ سالگی است. در تقریباً ۵۰ درصد بیماران، سن شروع بین ۵۰-۲۰ سالگی می­باشد. اختلال ممکن است در کودکی یا سالمندی هم شروع شود هر چند ندرتاً چنین است. ولی بعضی از داده ­های همه گیر شناختی جدیدحاکی از آن است که میزان بروز این اختلال، احتمالاً در افراد زیر ۲۰ سال درحال افزایش است (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

وضعیت تاهل: افسردگی یک قطبی در افرادی که فاقد رابطه بین فردی نزدیک هستند یا از همسر خود طلاق گرفته و یا جدا شده اند بیشتر دیده می­ شود.

ملاحظات اجتماعی- فرهنگی: بین طبقه اجتماعی و افسردگی یک قطبی رابطه ای وجود ندارد. فقط اینکه افسردگی در مناطق روستایی بیشتر از مناطق شهری دیده می­ شود.

. Myers

. Boyd.

. Weissman.

 

 احتمالاً با نفوذترین نظریه­ های روان­شناختی که امروزه درباره افسردگی وجود دارد، نظرگاه شناختی است. اساس این نظریه­ها این اندیشه است که یک تجربه معین ممکن است روی دو فرد تاثیر بسیار متفاوتی بگذارد. قسمتی از این تفاوت امکان دارد به دلیل روش متفاوت تفکر درباره آن حادثه و حدود شناخت آنها نسبت به آن باشد. یک شخص که به پیشرفت مورد انتظار خود نائل نمی­گردد ممکن است فکر کند که من شخص بی­فایده­ای هستم، هر کسی مرا ضعیف می­پندارد، اگر چنین نبود من برای این شغل انتخاب می­شدم. شخصی دیگر در همین وضع، ممکن است فکر کند که آقای  الف  بدین دلیل برای شغلی که من خواستار آن بودم، انتخاب شد که تجربه بیشتری در مذاکره و گفتگو داشت. واکنش­های فرد اول، پاسخ متعارف کسی است که ممکن است به افسردگی گرفتار شود (آزاد، ۱۳۸۴). ویژگی این نوع تفکر، زیاده روی در تعمیم است و یکی از خصایصی است که آرون بک در تفکر افراد افسرده یافته است. در حالت کلی طبق نظریه شناختی، افسردگی از دگرگونی­های شناختی خاص که در افراد مستعد افسردگی وجود دارد، ناشی می­ شود. این دگرگونی­ها که طرحواره افسردگی زا[۱] نامیده می­شوند، الگوی شناختی هستند که داده ­های درونی و بیرونی را تحت تاثیر تجارب اولیه زندگی، تغییر یافته درک می­ کنند. آورن بک، یک سبک شناختی برای افسردگی فرض کرد که مرکب است از ۱- نگرش نسبت به خود- برداشت منفی از خود- ۲- نگرش نسبت به محیط - تجربه جهان بصورت متخاصم و پرتوقع ۳ – نگرش در مورد آینده- انتظار رنج و شکست. و درمان عبارت است ازتعدیل این دگرگونی­ها. اجزا نظریه شناختی در جدول زیر آمده است (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

 

 

جدول۲-۲ : اجزا نظریه شناختی در اختلال افسردگی اساسیجزءتعریف

مثلث شناختی

باورها در مورد خود، دنیا و آیندهطرحواره هاشیوه ­های سازماندهی و تعبیر تجارباستنباط دلخواهاسثتنتاج خاص بدون قرائن کافیانتزاع ویژهتمرکز روی جزئی واحد و نادیده گرفتن جنبه­ های مهمتر تجربهتعمیم مفرطاستنتاج مبتنی بر تجربه­ای کوتاه و باریکبزرگ نمائی و کوچک نمائیبیشتر یا کمتر کردن اهمیت رخداهای خاصشخصی سازیمیل به خود ارجاعی بی­اساس رخدادهای بیرونیمطلق نگری، تفکر دو وجهیطبقه ­بندی تجارب به همه یا هیچ، سیاه و سفید یا خوب و بد

نظریه اصالت وجودی

درحالیکه نقطه تاکید نظریه هایروان­پوبشی از دست دادن شیئ مورد علاقه به عنوان علت اصلی افسردگی است. نظریه­ های اصالت وجودی بر محور از دست دادن عزت نفس دور می­زنند. شی از دست رفته می ­تواند واقعی یا سمبلیک باشد مانند قدرت، مقام اجتماعی یا پول. ولی از دست دادن، فی نفسه نمی­تواند به اندازه تغییر حاصل در خود سنجی فرد بر پایه آن مهم باشد. بسیاری از افراد، خودپنداری خود را بر پایه اینکه چه کسی هستند یا چه چیزی دارند بنا می­ کنند. مثلا من رئیس کارخانه هستم، من همسر بازیگری مشهور هستم، همانند سازی­هایی از این قبیل، شخص خارجی و ارزش افراد را در اذهان خود فرد نشان می­دهد. نظریه­ های انسان­گرایی بر این فرض معتقدند که افسردگی زمانی ظاهر می­ شود که اختلاف بین من آرمانی و من واقعی خیلی زیاد باشد به طوریکه برای شخص قابل تحمل نباشد و این اندیشه با شواهد تجربی به دست آمده به وسیله پژوهشگرانی که میزان خود ارزیابی افراد افسرده و غیر افسرده را بررسی کرده ­اند، مطابقت دارد (آزاد، ۱۳۸۴).

 

عوامل شخصیتی

هیچ نوع صفت شخصیتی یا نوع شخصیت به عنوان زمینه ساز منحصر به فرد افسردگی شناخته نشده است. تمام انسان­ها با هر گونه الگوی شخصیتی، تحت شرایط مناسب ممکن است دچار افسردگی گردند. انواع شخصیت وسواسی-جبری، هیستریک، مرزی یا شخصیت­های ضد اجتماعی، پارانوئید و سایر انواع شخصیت که از مکانیسم­های دفاعی فرافکنی و برونی­سازی استفاده می­ کنند ممکن است در معرض خطر بیشتر برای افسردگی باشند.

مدل رفتاری لوینسون در خصوص افسردگی

مدل رفتاری لوینسون[۲] از افسردگی بر اساس نظریه یادگیری اجتماعی بندورا[۳] بنا شده است. افسردگی در این دیدگاه به عنوان تعامل «شخص ـ رفتار ـ محیط» نگریسته می‌شود. این بدین‌معناست که احساس­ها و رفتار افسرده‌ساز با تغییر در محیط تحریک می‌شوند؛ هنگامی که تحریک شوند، رفتارهای افسرده‌ساز بر شرایط محیطی تأثیر منفی می‌گذارند و همین تغییرات، علائم افسرده‌ساز بعدی را بوجود می‌آورد و در نتیجه این چرخه معیوب[۴] همچنان ادامه می‌یابد. طبق مدل لوینسون میزان پایین تقویت مثبت وابسته به پاسخ، یا میزان بالای تجربه بیزاری‌آور[۵] عامل آشکارساز افسردگی است. بنابراین، وقتی که نتیجه رفتارهای فرد بازده مثبت کم یا میزان زیادی پیامد منفی به همراه داشته باشد، خلق، شناخت و رفتارهای افسرده‌ساز تحریک می‌شوند (ترپ و اولسون[۶]، ۱۹۹۰).

تقویت مثبت اندک، یا میزان زیاد تجارب بیزاری‌آور و ناخوشایند فرد باعث القاء خلق ملال‌انگیز در وی می‌شوند. سه دسته از عوامل منجر به کمبود تقویت مثبت وابسته به پاسخ می‌شوند. این عوامل عبارتند از:

۱ـ نقص در خزانه رفتاری شخص یا مهارت ­ها؛ بنابراین مانع به دست آوردن تقویت مثبت می‌شوند.

۲- فقدان تقویت‌های موجود در محیط شخص یا تعداد زیادی ازتجارب بیزاری‌آور.

۳ـ کاهش توانایی برای لذت‌بردن از تجارب مثبت یا افزایش حساسیت بر تجارب منفی.

با این وجود عاطفه ملال‌انگیز و رفتار افسرده‌ساز می‌تواند پاسخ­های همراهی‌کننده را از محیط اجتماعی فرا بخواند، که خود این حالت بر تداوم و تقویت عاطفی ملال‌انگیز و رفتار افسرده تأثیر می‌گذارند.

به طور کلی شواهد تجربی نشان می‌دهد افراد افسرده در مقایسه با افراد غیر افسرده وقایع لذتبخش کمتری را تجربه می‌کنند.

رویکرد درمانی لوینسون یک سیستم زنجیری[۷] برای ارزیابی و درمان افسردگی است. در مرحله ارزیابی سه مسئله اصلی مورد توجه قرار می‌گیرد. اول اینکه میزان دسترس‌پذیری به تقویت باید مورد ارزیابی قرار گیرد. بخشی از این دسترس‌پذیری به سطح فعالیت‌ بیمار بستگی دارد زیرا بیمار احتمالاً حیطه فعالیت خود را برای رویارویی با منابع تقویت باید افزایش دهد. دومین مسئله ارزیابی نقص‌های مهارتی است (برای مثال جرأتمندی[۸]، مهارت­ های اجتماعی) زیرا بیماری که مهارت‌های اجتماعی کافی دارد نسبت به بیماری که این مهارت ­ها را ندارد، احتمالاً به تقویت­های مثبت بیشتری از محیط دست خواهد یافت، نهایتاً اینکه در این مدل به چگونگی تفسیر فرد از تقویت نیز تأکید شده است زیرا بیماری که بسامد (فراوانی) تقویت‌کننده، را کمتر از حد معمول برآورد کند بطور بالقوه خود را از دستیابی به تقویت‌کننده محروم می‌کند. بنابراین در مدل لوینسون رفتارهای بین فردی و عوامل شناختی نقش مهمی ایفا می‌کنند.

 

درمان در این مدل براساس یکسری مراحل قابل پیش ­بینی صورت می‌گیرد:

۱ـ تشخیص‌های افتراقی[۹]: پی‌بردن به مسئله با بهره گرفتن از ابزارهای خود گزارش و مصاحبه بالینی.

۲ـ تحلیل کارکردی (کنشی)[۱۰] از نقش فعالیت: تعیین دقیق تعاملات شخصـ محیط یا وقایع مربوط به افسردگی شخص با بهره گرفتن از برنامه وقایع خوشایند[۱۱] و برنامه وقایع ناخوشایند[۱۲].

از دیدگاه لوینسون، شناخت­واره‌ها و احساسات نسبت به تغییرات رفتار حساس می‌باشند و تغییر رفتار بر آنها تأثیر زیادی دارد. در نتیجه یک برنامه رفتاری هدفمند در اوایل درمان و تداوم آن در مسیر درمان از ملزومات اساسی درمان دراین رویکرد محسوب می‌شود.

لوینسون در پژوهش­های اخیر خود بر نقش عوامل شناختی نیز در بروز افسردگی تأکید کرده است (دابسون[۱۳] و جکمان ـ کرام[۱۴]، ۱۹۹۶).

مدل خویشتن‌داری رم

افسردگی در مدل خویشتن داری رم[۱۵]به عنوان نقص شناختی رفتاری در خویشتن‌داری مفهوم‌سازی می‌شود. این مدل بر پایه دیدگاه­ های کانفر[۱۶] (۱۹۷۰، به نقل از بروین[۱۷]، ۱۹۸۸) مطرح شده است.

وی معتقد است وقتی در رفتار افراد گسیختگی بوجود آید یا اینکه در ایجاد کاری که قصد انجامش را داشته‌اند با شکست روبرو شوند، فرایند خود نظم بخش[۱۸] آغاز می‌شود. این فرایند سه مرحله دارد که مراحل اول آن مشاهده خود[۱۹] است. در این مرحله افراد به رفتار خود توجه می‌کنند و سعی بر این دارند که اعمال خود را بازبینی کنند. در مرحله دوم که ارزشیابی خود[۲۰] نامیده می‌شود آنها عملکرد واقعی‌شان را با هدفهای ذهنی یا سطح انتظار[۲۱] مقایسه می‌کنند و تلاشآنها این است که هرگونه اختلاف را از بین ببرند. مرحله نهایی، تقویت خود[۲۲] است. یعنی افراد در عوض دستیابی به اهداف، به خودشان پاداش می‌دهند یا اینکه در عوض نرسیدن به اهداف، خودشان را مورد تنبیه و سرزنش قرار می‌دهند.

رم بر همین اساس معتقد است کنترلی که افراد بر رفتارشان دارند می‌تواند به سه فرایند تقسیم شود:

۱ـ بازبینی ـ خود[۲۳]

۲ـ ارزشیابی ـ خود

۳ـ تقویت ـ خود

نقص در هر یک از این سه فرایند می‌تواند به افسردگی منجر شود.

۱ـ بازبینی ـ خود:

الف) افراد افسرده بطور انتخابی به وقایع منفی در محیط بیشتر توجه می‌کنند تا وقایع مثبت.

ب) افراد افسرده بطور انتخابی بر بازده فوری رفتار خود توجه می‌کنند تا بازده و نتایج بلندمدت.

۲ـ ارزشیابی ـ خود

الف) افراد افسرده مجموعه معیارهای سخت و لازم‌الاجرایی را برای ارزشیابی رفتارهای خود بر می‌گزینند.

ب) افراد افسرده برای رفتارهایشان از اسنادهای منفی استفاده می کنند. برای مثال آنها بازده مثبت را به عوامل بیرونی و بازده منفی را به عوامل درونی نسبت می‌دهند.

۳ـ تقویت ـ خود

الف) در نتیجه دو مرحله قبل، افراد افسرده تقویت مثبت کافی برای خود در نظر نمی‌گیرند و با کمبود تقویت مثبت روبرو می‌شوند.

ب) افراد افسرده برای خودشان خود ـ تنبیهی[۲۴] افراطی در نظر می‌گیرند یعنی اینکه در اثر نرسیدن به معیارهایشان، خود را مورد تنبیه شدید قرار می‌دهند (توادل[۲۵] و اسکات[۲۶]، ۱۹۹۱).

مدل شناختی ـ بالینی بک

نظریه‌های شناختی درباره اختلال هیجانی[۲۷] مانند نظریه طرحواره[۲۸] بک بر این اصل بنا شده است که اختلال روان‌شناختی به آشفتگی و نقص در تفکر ربط دارد، مخصوصاً اضطراب و افسردگی که با افکار خودآیند منفی و تحریفهایی در ادراک‌ها مشخص می‌شوند. افکار یا تفسیرهای منفی از فعال‌سازی[۲۹] باورهای ذخیره شده در حافظه بلندمدت به وجود می‌آیند. هدف شناخت درمانی اصلاح افکار و باورهای منفی و رفتارهای مرتبط با آنهاست که باعث تداوم آشفتگی روان شناختی هستند. مؤلفه‌های اصلی نظریه طرحواره‌ها در خصوص اختلالات هیجانی را می‌توان در شکل ۱ نشان داده شده است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

تشکیل طرحواره‌های ناکارآمد

 

 

رویداد حساس   تجربهیادگیری   سوگیریهای شناختی   پاسخهای رفتاری   اضطراب / افسردگی   افکار خودآیند منفی   فعال‌سازی طرحواره

 

 

شکل۲-۱: نظریه طرحواره‌ها از اختلالات هیجانی (ولز[۳۰]، ۲۰۰۰)

 

طبق این رویکرد، اختلال هیجانی به فعال‌سازی طرحواره‌های ناکارآمد ربط دارد. طرحواره‌ها، ساختارهای حافظه محسوب می‌شوند که از دو نوع اطلاعات تشکیل شده‌اند:

الف) باورها[۳۱]

ب) مفروضه‌ها

باورها، سازه‌های مرکزی هستند که ماهیت غیر مشروط دارند (برای مثال «من بی‌ارزشم»، «جهان جایگاه خطرناکی است») و به عنوان حقایقی در مورد خود و جهان پذیرفته می‌شوند. مفروضه‌ها ماهیتی مشروط دارند و نشانگر وابستگی بین وقایع و ارزشیابی خود می‌باشند (برای مثال «اگر من علایم جسمی غیرقابل تبیینی داشته باشم به این معناست که حتماً به یک بیماری خطرناک مبتلا شده‌ام»). این طرحواره‌های ناکارآمد که خاص اختلال هیجانی می‌باشند نسبت به طرحواره‌های افراد عادی سخت‌تر غیرقابل انعطاف‌تر و عینی‌تر هستند. محتوای چنین طرحواره‌هایی خاص یک اختلال است (فرضیه محتوی اختصاصی). طرحواره‌های اضطراب از باور و مفروضه‌هایی در مورد خطر و ناتوانی برای مقابله تشکیل شده‌اند. در افسردگی کانون اصلی طرحواره بر حول مثلث شناختی منفی[۳۲] متمرکز است، به این صورت که تجارب اولیه، پایه‌ها و بنیادهایی برای شکل‌گیری مفاهیم منفی در مورد خود، آینده و جهان بیرونی فراهم کرده است. وقتی که طرحواره‌های ناکارآمد فعال شوند، باعث ایجاد سوگیریهایی در جستجو و تفسیر اطلاعات می‌شوند. این سوگیری‌ها در سطح روبنایی به صورت افکار خودآیند منفی در ساخت هشیاری بروز می‌کنند (ولز، ۲۰۰۰).

نظریه بک در مورد افسردگی چهار مؤلفه دارد که همگی ‌آنها شناختی هستند و به وقایع درونی ربط دارند (فری، ۲۰۰۰). این چهار مؤلفه عبارتند از:

الف) افکار خودآیند

ب) طرحواره‌ها

ج) خطاهای منطقی[۳۳]

د) مثلث شناختی

افکار خودآیند، پدیده‌هایی گذرا محسوب می‌شوند. آنها جمله‌ها یا عبارتی هستند که در ساخت هشیاری به صورت تصویر ذهنی، جمله یا کمله نشان داده می‌شوند. این افکار کوتاه و اختصاصی‌اند، بعد از واقعه سریعاً رخ می‌دهند،ممکن است فقط در یک جمله بروز نکنند بلکه در چند کلمه یا تصویر ذهنی کلیدی تجربه می‌شوند و علاوه بر این از یک تفکر دقیق و منطقی نشأت نمی‌گیرند. این افکار در لحظه وقوع منطقی به نظر می‌رسند و افرادی که مشکلات هیجانی مشابهی دارند اغلب افکار خودآیندشان شبیه به یکدیگر است.

طرحواره‌ها ساختارهای پایداری هستند که در سازمان‌بندی شناختی فرد جای گرفته‌اند و به عنوان گذرگاهی برای خلاصه‌کردن تجارب فرد در جهان استفاده می‌شوند. طرحواره‌ها باعث نظم بخشی به رفتار فرد می‌شوند.

مفهوم طرحواره‌ها، اساس نظریه‌های شناختی درباره آسیب‌شناسی روانی و شناختی درمانی را تشکیل می‌دهند. نایسر[۳۴] (۱۹۷۶) که از جمله روان‌شناسان شناختی است معتقد است که طرحواره‌ اطلاعات را از طریق حواس می‌گیرد و خود این طرحواره به وسیله آن اطلاعات تغییر می‌یابند و اعمال و فعالیتهای جستجوگرانه را جهت می‌بخشند، اطلاعات بیشتری جذب میکنند و متعاقب آن خود‌آنها نیز تغییر می‌کنند (به نقل از هولون و گاربر[۳۵]، ۱۹۸۲). طرحواره مبنای پردازش اطلاعات بشمار می‌رود و کل اطلاعات وارد شده به سیستم شناختی باید در طرحواره‌ها پردازش شوند (کیسلر[۳۶]، ۱۹۹۶، وین فری و گلدفرید[۳۷]، ۱۹۸۶).

امروزه شناخت درمانگران و از جمله بک برای درمان اختلالات شخصیت، درصدد تغییر «طرحواره‌های ناسازگار اولیه»[۳۸] هستند و از این نظر اختلالات شخصیت در قالب طرحواره‌های ناسازگار ضابطه‌بندی می‌شوند (یانگ[۳۹]، ۱۹۹۹؛ اسپری[۴۰]، ۱۹۹۹؛ دیویدسون[۴۱]، ۲۰۰۰).

طرحواره‌ها قوانینی دقیق هستندکه ناظر بر پردازش اطلاعات و رفتار می‌باشند. به لحاظ تاریخی مفهوم طرحواره از نوشته‌های کانت، سرچشمه گرفته است. طرحواره‌ها در حافظه به عنوان تعمیم‌ها یا الگوهای نخستین[۴۲] از تجارب خاص زندگی ذخیره می‌شوند و به عنوان قالبی برای جهت‌دهی، معنابخشی و متمرکزکردن تمام اطلاعات وارده عمل می‌کند.

در حقیقت طرحواره، به فرایندهای شناختی هشیار نظیر توجه، رمزگردانی، به یادسپاریو استنباطجهت می‌دهند (میلون[۴۳]، ۱۹۹۹).

خطاهای منطقی مؤلفه سوم دیدگاه بک به شمار می‌روند. منظور از خطای منطقی اشتباهاتی هستند که در فرایند استدلال روی می‌دهند (فری، ۲۰۰۱).

فریمن[۴۴] (۱۹۸۳؛ به نقل از شارف[۴۵]، ۲۰۰۱) هشت خطای منطقی را ذکر کرده است. این خطاهای منطقی عبارتند از: تفکر دو قطبی[۴۶]، فاجعه‌سازی[۴۷]، تعمیم بیش از حد[۴۸]، انتزاع انتخابی[۴۹]، استنباط دلبخواهی[۵۰]، بزرگ انگاری یا کوچک نمایی[۵۱]، برچسب‌کردن.

تفکر دو قطبی: این خطای شناختی با نهایت افراط در نظر گرفته شده و معمولاً شامل تفکر همه یا هیچ است.

فاجعه‌سازی: در این خطای شناختی فرد در واقعه چنان اغراق می‌کند که نتایج و پیامدهای فاجعه‌باری را به آن نسبت می‌دهند.

تعمیم بیش از حد: قانونی است که بر پایه یک واقعه منفی کوچک، فرد تفکر خود را با تعمیم بیش از حد دچار تحریف می‌کند.

انتزاع انتخابی: برخی اوقات افراد یک ایده یا فکر را از یک واقعه به گونه‌ای انتخاب می‌کند که از تفکر منفی آنها حمایت می‌کند.

استنباط دلخواهی: نتیجه‌گیری که با شواهد یا حقایق جور در نمی‌آید یا اینکه با آنها در تضاد است. دو نوع استنباط دلخواهی وجود دارد که عبارتند از ذهن‌خوانی[۵۲] و پیش‌بینی منفی[۵۳].

بزرگ‌ انگاری یا کوچک شماری: این حالت وقتی رخ می‌دهد که افراد نقایص خود را بزرگ جلوه می‌دهد یا اینکه نکات مثبت را کوچک می‌شمارند  و به آنها بهایی نمی‌دهند.

برچسب‌زدن یا برچسب‌ ناروا زدن: دیدگاهی منفی درباره خود که با برچسب‌زدن به خود بر پایه خطاها یا اشتباهات صورت می‌گیرد. در برچسب‌زدن یا برچسب‌ ناروا زدن افراد اغلب احساس نادرستی از خود یا هویت خود به وجود نمی‌آورند.

شخص‌سازی: واقعه‌ای منفی را که به فرد ربط ندارد به خودش ارتباط می‌دهد.

مؤلفه چهارم دیدگاه بک، مثلث شناختی است که به محتوای تفکر ربط دارد. هم افکار خودآیند و هم طرحواره‌ها محتوی دارند و خطاهای منطقی به عنوان سوگیری عمل کرده و باعث افراط هر چه بیشتر افکار خودآیند منفی و طرحواره‌ها می‌شوند (فری، ۲۰۰۰).

 

به عقیده بک، خلق غمگین و نارسایی‌های انگیزشی و آغازش‌گری در افراد افسرده بر اثر شناخت واره‌های منفی درباره خویشتن، جهان و آینده ایجاد می‌شود. وقتی خلق افسردگی شکل گرفت و انگیزه برای کار و فعالیت کاستی یافت و نومیدی و بدبینی ریشه گستراند، طرحواره شناختی افسردگی استحکام بیشتری پیدا می‌کند و بدین‌ترتیب یک نظام پسخوراند مارپیچی ایجاد می‌شود که بک آن را « مارپیچ نزولی در افسردگی»[۵۴] نام می‌نهد: یعنی بیمار هر قدر منفی‌تر می‌اندیشد، احساس بدتری پیدا می‌کند و هر قدر احساس ناخوشایندتری پیدا می‌کند، منفی‌تر می‌اندیشد (قاسم‌زاده، ۱۳۷۹). مدل کلی افسردگی از دیدگاه بک در شکل ۲ـ۳ نشان داده شده است.

. depressegenic  Schema

[۲]. Lewinson

[۳]. Bendura

[۴]. vicious Cycle

[۵]. aversive

[۶]. Thorpe & Olson

[۷]. sequential

[۸]. assertiveness

[۹]. differential Diagnosis

[۱۰]. functional Analysis

[۱۱]. Pleasant Events Schedule

[۱۲]. unpleasunt Schedule

[۱۳]. Dobson

[۱۴]. Jackman – Cram

[۱۵]. Rehm

[۱۶]. Kanfer

[۱۷]. Berwin

[۱۸]. self – Regulation

[۱۹]. self – Observation

[۲۰]. self – Evalution

[۲۱]. level Asprition

[۲۲]. self – Reinforcement

[۲۳]. self – Monitoring

[۲۴]. self – Punishment

[۲۵]. Twaddle

[۲۶]. Scott

[۲۷]. emotional Disorder

[۲۸]. schema

[۲۹]. activation

[۳۰]. Wells

[۳۱]. assumption

[۳۲]. negative cognitive triad

[۳۳]. logical errors

[۳۴]. Nieser

[۳۵]. Hollon & Garber

[۳۶]. Kiesler

[۳۷]. Winfery & Goldfried

[۳۸]. Early Maladaptive Schema (EMS)

[۳۹]. Young

[۴۰]. Sperry

[۴۱]. Davidson

[۴۲]. Prototype

[۴۳]. Millon

[۴۴]. Freeman

[۴۵]. Sharf

[۴۶]. Dichotomaous Thinking

[۴۷]. Catastrophizing

[۴۸]. Over Generalization

[۴۹]. Selective Abstraction

[۵۰]. Arbitrary Inference

[۵۱]. Magnification or Minimization

[۵۲]. mind reading

[۵۳]. negative Prediction

سبب شناسی افسردگی

عوامل زیست شناختی

پیش فرض نظریه­ های زیست­شناختی این است که علت  افسردگییا در ژن­ها نهفته است که از طریق توارث از والدین به فرزندان منتقل می­ شود یا نارسایی عوامل فیزیولوژیائی که ممکن است پایه ارثی یا غیرارثی داشته باشد. یافته­ های مربوط به همزادان از ۱۹۳۰ به بعد بیانگر این است که عوامل ارثی موجب بروز نوعی افسردگی می­شوند. بسیاری از پژوهشگران، عوامل ارثی همراه با آنچه در زندگی شخصی به وقوع می­پیوند، یعنی ترکیب آمادگی­های ارثی و فشارهای روانی- محیطی را علت احتمالی افسردگی و رفتارهای ناشی از آن می­دانند.

یک زمینه عمده پژوهش درباره علل زیست شناختی افسردگی به نقش انتقال دهندگان عصبی مربوط است. سالهاست که نظریه کاتکولامین[۱] در مورد افسردگی حاکم بوده است (شیلد کراوت[۲]، ۱۹۹۵؛ به نقل از آزاد، ۱۳۸۴). این نظریه بیانگر آن است که افسردگی مربوط است به کمبود کاتکولآمین ها به خصوص نوراپی­نفرین درمحل گیرنده­های مخصوص در مغز. از طرف دیگر این تصور وجود دارد که علت مانی، فزونی نوراپی­نفرین در مراکز گیرنده عصبی است. نتایج پژوهش­ها بیانگر آن است که نوراپی­نفرین بر تغییر خلق و خو، احساسات شادی بخش و احساسات افسردگی موثر است (آزاد، ۱۳۸۴).

برای بسیاری از افراد، پایین بودن میزان دفع اپی­نفرین، در دوره­هایی از افسردگی ملاحظه شده است در حالیکه بالا بودن سطوح آن، خصوصیات دوره مانییا هیپومانی را تشکیل می­دهد.ارتباط کاتکولامین دیگری به نام دوپامین[۳] نیز با افسردگی شناخته شده است. دوپامین با گروه نورونهای مربوط به هماهنگی، تنظیم غذا و مایعات، اثرات هیپوتالاموس بر غده هیپوفیز، ظهورهیجان ارتباط دارد. سایر پژوهشگران نیز افسردگی را به انتقال دهنده عصبی دیگری به نام سروتونین[۴] مربوط دانسته ­اند (آزاد، ۱۳۸۴).

سایر عوامل نورو شیمیایی

هر چند در حال حاضر قرائن قطعی در دست نیست ولی ناقل های عصبی اسید آمینه (بخصوص گاما آمینو بوتیریک اسید[۵]) و پپتیدهای موثر بر اعصاب (بخصوص وازوپرسین[۶] و مواد افیونی درونزا[۷]) در فیزیویاتولوژی برخی اختلال های خلقی دخیل دانسته شده ­اند. بعضی از پژوهشگران اشاره نموده ­اند که سیستم­های پیام­برنده ردیف دوم[۸] نظیر آدنیلات سیکلاز[۹]، فسفاتیدیل اینوزیتول[۱۰]یا تنظیم کلسیم نیز ممکن است از نظر عصبی حائز اهمیت باشند. دو اسید آمینه گلوتامیت و گلیسین به نظر می­رسد که نوروترانسمیترهای عمده در سلسله اعصاب مرکزی باشند. گلوتامین[۱۱] و گلیسین[۱۲] به مکان­های وابسته به گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت[۱۳] وابستگی پیدا کرده و زیادی آنها می ­تواند اثرات مهمی روی اعصاب داشته باشد. هیپوکامپ تراکم بالایی از این گیرنده­ها را دارد بنابراین احتمال این وجود دارد که گلوتامیت در کنار کورتیزول بالای خون، واسطه اثرات عصبی- شناختی استرس مزمن باشد. تدریجاً شواهدی بدست می­آید که داروهای آنتاگونوسیت گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت نیز اثرات ضد افسردگی دارند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

کوچک بودن قطعات گیجگاهی، بی­نظمی محورهای عصبی- غددی در هیپوتالاموس، ترشح بیش از حد کورتیزول، بی­نظمی محور تیروئید، بی­نظمی در آزاد شدن هومون رشد، پایین بودن سطح سوماتوستاتین، نابهنجاری درالکتروآنسفالوگرافی، نظم نابهنجار ریتم­های شبانه روزی، فروزش[۱۴]در قطعات گیجگاهی و نابهنجاری­های ایمنی شناختی از عوامل زیست شناختی دیگر دخیل در اختلال افسردگی اساسی می­باشند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳­؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

عوامل روان پویشی

فهم روان پویشی افسردگی که توسط زیگموند فروید آغاز و توسط کارال آبراهام گسترش یافت، دیدگاه کلاسیک افسردگی شناخته می­ شود. این نظریه چهار نکته کلیدی دارد: (۱)- اختلال در روابط مادر– کودک در مرحله دهانی رشد (۱۸- ۱۰ ماه اول زندگی) موجب آسیب پذیری درمقابل افسردگی می­گردد. (۲)- افسردگی می ­تواند مربوط به فقدان واقعییا خیالی شیء محبوب باشد. (۳)- درون فکنی شیء از دست رفته یک مکانسیم دفاعی درگیر در مقابله با ناراحتی مربوط به فقدان شئ است. (۴)- چون شئ از دست رفته ترکیبی از احساس عشق و نفرت در بازمانده ایجاد می­ کند، احساس خشم ممکن است به درون شخص معطوف گردد (سادوک و سادوک،۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

ملانی کلاین افسردگی را تظاهر پرخاشگری نسبت به افراد مورد علاقه تعبیر کرد چیزی که عمدتاً برداشت فروید بود. ادوارز بیبرینگ[۱۵]، افسردگی را تنش ناشی از خود ایگو، تلقی می­کرد تا بین ایگو و سوپرایگو. او افسردگی را پدیده­ای می­دانست که وقتی شخص از تضاد بین آرمان­های بالای خود و واقعیت موقعیت خود آگاه می­گردد، ظاهر می­ شود. ادیت یاکوسون حالت افسردگی را به حالت کودکی درمانده و فاقد نیرو که مقهور پدر و مادر دستور دهنده است، تشبیه کرد. سیلوانو آریتی[۱۶] مشاهده کرد که افراد افسرده زندگی خود را برای فردی دیگر گذرانده­اند تا برای خود. او فردی را که بیماران افسرده برای او زیسته اند، دیگری غالب[۱۷] نامید که ممکن است یک اصل، آرمان، موسسه یا یک فرد باشد. وقتی بیمار درمی­یابد که شخص با آرمان مزبور، هرگز به گونه ای که انتظارات بیمار برآورد شود پاسخ نخواهد داد، افسردگی ظاهر می­ شود. تصور هینزکاهوت از افسردگی که از نظریه افسردگی خود ریشه گرفته است بر این فرض متکی است که خود در حال رشد، نیازهایی دارد که باید توسط والدین برآورده شده و احساس مثبت احترام به نفس و منسجم بودن به کودک بدهد. این نیاز­ها مشتملند بر تحسین، اعتماد بخشیدن، تصدیق و آرمانی­کردن. وقتی دیگران این اعمال را انجام نمی­دهند، فقدان شدید احترام به نفس ظاهر شده و به صورت افسردگی خودنمائی می­ کند (سادوک و سادوک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵). جان بالبی متعقد است که آسیب دیدگی اولیه و جدائی تروماتیک در کودکی زمینه ساز افسردگی است. گفته می­ شود که فقدان­های بزرگسالی، تجربه فقدان در کودکی را احیا کرده و زمینه دوره­ های افسردگی را فراهم می­ کند (سادوک و ساروک، ۲۰۰۳؛ ترجمه پورافکاری، ۱۳۸۵).

عوامل یادگیری

پیش فرض نظریه­ های یادگیری این است که افسردگی و فقدان تقویت به هم مربوطند. نبود تقویت ممکن است چند علت داشته باشد و  پاسخ­ها ممکن است به این علت تضعیف شوند که هیچ تقویتی دریافت نداشته یا حالتی ناخوشایند یا تنبیه کننده به دنبال داشته باشند.

لوین سوهن[۱۸] و همکارانش از پیشوایان تحقیق درزمینه افسردگی از دیدگاه یادگیری هستند. آنها به طور کلی چنین تاکید می­ کنند که پایین بودن مقدار واکنش­های رفتاری (برون شد[۱۹] رفتار) و احساسات غمگینی یا بدبختی که با افسردگی همراه می­ شود به کمی تقویت مثبت و یا زیادی تجربه­های ناخوشایند مربوط است. این وضع به یکی از چند دلیل مختلف پدید می آید :

۱- محیط خود به خود، ممکن است مسئله­ای باشد. امکان دارد که در محیط، عوامل تقویت کننده کم یا تنبیه کننده زیاد باشد.

۲- شخص ممکن است فاقد مهارت­ های اجتماعی برای جذب تقویت مثبت یا برای تطبیق موثر با حوادث تنفر انگیز و ناخوشایند باشد.

۳- به دلایلی در افرادی که مستعد افسردگی هستند، موارد تقویت کننده کمتر مثبت و موارد تنبیه کننده، بیشتر منفی به نظرشان می­رسد تا افرادی عادی (آزاد، ۱۳۸۴).

[۱].catecholamin

. Schildkraut

[۳]. dopamine

[۴]. serotonin

[۵]. gamma Amino Butyric Acid

[۶]. vasopressin (Antidiuretic Hormone)

[۷]. endogenous Opiates

. second  Messenger  Systems

[۹]. adenylate Cyclase

[۱۰]. Phosphatidylinositol

[۱۱]. glutamine

[۱۲]^. glycine

. N. metil. D. spartite

. kindling

. Edwars  Bibring

. silvanoariti

. dominent Other

. Lewin  Sohn

نظریه ­های افسردگی - مدل تکرار غیرارادی خود نظم بخش

در طی چند دهه گذشته علاقه به نقش توجه متمرکز بر خود[۱] و فرایند خود نظم‌بخشی در ایجاد رفتار ناکارآمد افزایش یافته است. یکی از این نظریه‌ها که از سوی پیزجنسکی[۲] و گرینبرگ[۳] و همکاران (۱۹۹۱) ارائه شده است، تحت عنوان مدل تکرار غیرارادی خود نظم‌بخشی[۴] مشهور است.

آنها این نظریه را اساس فرایند توجه به خود برای تببین افسردگی واکنشی مطرح کرده‌اند. نظریه مذکور با ارائه مدل سیبرنتیک خود نظم‌بخشی، چارچوبی مفید برای کشف روابط درونی میان فرآیندهای انگیزشی و شناختی گوناگون دخیل در افسردگی فراهم می‌کند. به طور خلاصه، در مدل تکرار غیرارادی خود نظم‌بخشی چنین فرض شده است که افسردگی بدنبال از دست‌دادن منبع مهم ارزش شخصی و عزت نفس رخ می‌دهد  و این زمانی است که فرد در چرخه‌ای خود ـ نظم‌بخش که در آن هیچ پاسخی برای کاستن از اختلاف بین حالت واقعی موجود و حالت مطلوب وجود ندارد، گرفتار می‌شود. در نتیجه فرد گرفتار یک الگوی مداوم توجه متمرکز بر خود می‌شود که باعث افزایش عاطفه منفی، تحقیر نفس، ناکارآمدی و پیامدهای منفی دیگر و نیز یک سبک متمرکز بر فرد افسرده ساز می‌شود (مبینی، ۱۳۷۶).

مدل سبک های پاسخیبه افسردگی

پژوهش­ها نشان می‌دهد افرادی که افسرده می‌شوند شبه صفاتی دارند که ممکن است بر خلق آنها تأثیر بگذارند. اگر چنین حالتی رخ بدهد یعنی صفات شخصیت بر خلق اثر بگذارند، تفاوت­های فردی در صفات شخصیت، باعث بروز افسردگی به شیوه‌های مختلف می‌شود. برای مثال کلاین،  وندرلیچو شیا[۶](۱۹۷۷) معتقدند که خصوصیات شخصیتی پایدار نظیر وابستگی و بی‌نقص‌گرایی[۷] با کیفیت‌های متفاوت در بیان افسردگی ربط دارند. برخی از افراد ملال‌انگیز به طور منظم به جنبه‌های منفی اطلاعات بیشتر از جنبه‌های مثبت و خنثی توجه می‌کنند، خاطرات منفی بیشتری را به یاد می‌آورند و اطلاعات منفی را بیش از حد پردازش می‌کنند (سیگل[۸] و اینگرام، ۱۹۷۷).

پردازش منفی اطلاعات در حد بسیار زیاد را اندیشناکی[۹] گویند.

این دیدگاه که صفات شخصیتی خاص باعث ایجاد خلق مخصوصی می‌شوند و خود این خلق بر پردازش اطلاعات تأثیر می‌گذارد، به دیدگاه راستینگ و دهارت[۱۰] (۲۰۰۰) نزدیک است.

نولن ـ هوکسما[۱۱] (۱۹۹۳، ۲۰۰۰؛ نولن ـ هوکسما، پارکر و لارسون[۱۲]، ۱۹۹۴) براین اساس نظریه سبک­های پاسخی به افسردگی را بیان تفاوت­های فردی در سیر، مدت و رهایی از علائم افسردگی ارائه کرده است. او معتقد است که نوع پاسخ فرد به علائم افسردگی در مدت زمان تجربه آن علائم اثر می‌گذارد.

افرادی که سبک پاسخی آنها اندیشناکی است، بر علائم، علل ممکن و پیامدهای این علائم متمرکز می‌شوند. اندیشناکی یعنی تمرکز مداوم بر علل، معنا و پیامدهای علائم افسردگی. پاسخ­های اندیشناکی به افسردگی به عنوان رفتارها و افکاری تعریف می‌شوند که توجه فرد را به سمت علائم افسردگی و پیامدهای منفی آنها متمرکز می‌کند. محتوای شناخت­واره‌های افراد که سبک پاسخ اندیشناکی دارند گاهی اوقات شبیه به افکار خودآیند منفی است که به وسیله بک وهمکاران شرح داده شده است، اما این سبک پاسخی با افکار خودآیند یکی نیست. سبک پاسخی اندیشناکی مشتمل بر الگوهایی از رفتارها و افکاری است که توجه فرد را به سمت حالت هیجانی او متمرکز می‌کند و او را از هرگونه عملی که باعث برگرداندن توجه از خلق منفی می‌شود، باز می‌دارد.

سبک پاسخی اندیشناکی سبکی ناکارآمد است که باعث تداوم حالت افسردگی می‌شود. از طرفی سبک پاسخی توجه گردانیباعث کاهش علائم افسردگی می‌شود. دویس[۱۳]و نولن ـ هوکسما (۲۰۰۰) در پژوهشی به این نتیجه رسیدند که اندیشناکی یک سبک شناختی انعطاف ‌ناپذیر[۱۴]است.

مدل شناختی جدید بک از افسردگی

نظریه شناختی در مورد افسردگی در طی ۳۰ سال اخیر شاهد تغییراتی بوده است. طبق ضابطه‌بندی­ها رویکرد شناختی، عاطفه (هیجانی) یک حالت ذهنی است که در نتیجه ارزیابی محرک­های درونی یا بیرونی بوجود می‌آید.

در دیدگاه شناختی، طرحواره‌ها، اجزاء یا بلوک های سازنده برای بازنمایی درونی معنی به شمار می‌روند، پردازش اطلاعات در حالت اولیهدارای ویژگی­های زیر می‌باشد:

۱ـ پیچیده‌تر و تلفیقی‌تر است.

۲- خودآیند و بی‌تلاشاست و کمتر حالت تحلیلی دارد.

۳ـ برانگیخته است یعنی وقتی فعال شد به سیستم پردازش اطلاعات حاکم می‌شود.

۴ـ طرحواره مفهومی - شناختی[۱۵] است.

در افسردگی شیوه فقدان اولیه بر پردازش اطلاعات حاکم می‌شود. فعال‌سازی شیوه فقدان اولیه در شکل ۳ نشان داده شده است.

شکل۲-۳: فعال سازی شیوه فقدان اولیه در افسردگی(کلارک، بک و آلفورد، ۱۹۹۹، ص ۸۹)

ممکن است نسبتاً ساده باشد و یک مفهوم ساده را مثل میزبازنمایی کنند یا اینکه ممکن است پیچیده باشند و برای بازنمایی مفاهیم پیچیده‌تر بکار می‌روند. طرحواره‌ها دو ویژگی کلی دارند.

۱ـ ساختار طرحواره[۱۶]

۲ـ محتوای طرحواره[۱۷]

در دیدگاه شناختی جدید، انواع متفاوتی از طرحواره‌ها مطرح شده است. این طرحواره‌ها با عملکردها یا جنبه‌های متفاوت سیستم زیستی ـ روانی ـ اجتماعی[۱۸]مطابقت دارند.

اولین نوع طرحواره‌ها، طرحواره‌های شناختی ـ مفهومیهستند که برای انتخاب، اندوزش و تفسیر اطلاعات لازم و ضروری هستند. این طرحواره‌ها نقش اصلی را در شناخت درمانی افسردگی و نظریه شناختی بازی می‌کنند.

دومین نوع طرحواره‌ها، طرحواره‌های عاطفی[۱۹]هستند که ادراک حالت­های احساسی و ترکیبات متفاوت آنها را میسر می‌گردانند. طرحواره‌های عاطفی در راهبردهای روانی ـ زیستی که با زنده ماندن ارتباط دارد، نقش عملکردی دارند.

طرحواره‌های فیزیولوژیک[۲۰]سومین نوع از ساختارهای شناختی هستند که عملکرد و فرآیندهای جسمی را بازنمایی می‌کنند. این طرحواره‌ها محرک­های حسی ـ عمقی[۲۱]را که از احشاء و ماهیچه‌های بدن نشأت می‌گیرد، را پردازش می‌کنند. ناکارآمدی چنین طرحواره‌هایی منجر به آسیب روانی واز جمله اختلالات آسیمگی[۲۲]و خود بیمار انگاری[۲۳] می‌شود.

چهارمین نوع طرحواره‌ها، طرحواره رفتاری[۲۴]هستند. این طرحواره‌ها نشان‌دهنده رمزگان ذهنی گرایشی و برنامه‌های آمادگی برای عمل می‌باشند که به کنش­های خودآیند و هماهنگ شده بسیاری از پاسخ­های حرکتی که در رفتاری بیانی پیچیده دخالت دارند، اجازه بروز می‌دهند. طرحواره‌های انگیزشی[۲۵]رابطه نزدیکی با حیطه رفتاری دارند. این طرحواره که به سطوح مختلف فعالیت، جهت‌بخشی و پاسخدهی ربط دارند در موجود انسانی وجود دارند.

در دیدگاه شناختی، ساختارهای معنایی فرد ـ ویژه[۲۶] یا طرحواره‌ها با بنیاد ناکارآمدی شناختی در اختلالات هیجانی به شمار می‌روند و این مفهوم، اساس نظریه‌های شناختی در ۳۰ سال اخیر به شمار می‌رود. با این وجود، بک اخیراً مفهوم شیوه[۲۷] (سبک) را برای بازنمایی اطلاعات به کار بدره است.

شیوه نشانگر یک ساختار وسیع‌تر، تلفیقی‌تر و سازمان یافته‌تر در بازنمایی معناست. شیوه شامل مجموعه‌ای اختصاصی از طرحواره‌های شناختی ـ مفهومی، عاطفی، فیزیولوژیکی، رفتاری و انگیزشی است که برای کنارآمدن با خواستها و برنامه‌های موجود در ارگانیزم سازمان‌دهی می‌شوند.

[۱]. self – focused attention

[۲]. Pyszczynski

[۳]. Greenberg

[۴]. self – regulatory Perseveration

[۵]. response style

[۶]. Klien, Wonderlich & Shea

[۷]. Perfectionsim

[۸]. Siegle

[۹]. rumination

[۱۰]. Rusting and Dehart

[۱۱]. Nolen – Hoeksme

[۱۲]. Parker & Larson

[۱۳]. Davis

[۱۴]. inflexible cognitive style

[۱۵]. cognitive – conceptual schemas

[۱۶]. schema structure

[۱۷]. schema content

[۱۸]. biopsychosocial

[۱۹]. affective schemas

[۲۰]. Physiological

[۲۱]. Proprioceptive

[۲۲]. Panic Disorder

[۲۳]. Hypochonderiasis

[۲۴]. Behavioural Schemas

[۲۵]. Motivational Schema

 

 

در نظریه شناختی بک، شناختواره‌های منفی تعیین‌کننده افسردگی، به گونه‌ای کارکردی (کنش) با طرحواره‌ها یا مفروضه‌های اساسی که در مواجهه با فشارزای متناسب فعال می‌گردند، ارتباط دارند. طرحواره‌ها حول رشد و تکامل در اثر تجارب فرد شکل می‌گیرند و به صورت یک فرایند اساسی در حافظه باقی می‌مانند.

و هرگاه یک رویداد محیطی متناسب و هماهنگ با آنها اتفاق افتاد، فعال شده و تعبیر و تفسیر رویدادها را تحت تاثیر قرار می‌دهند. از سوی دیگر، عده‌ای از نظریه‌پردازان روان‌شناسی بالینی به سوگیریهای حافظه و نقش تسهیل‌گر متغیر خلق و عاطفه توجه کرده‌اند. مفهومی که با عنوان «تسهیل عاطفی»[۱] نیز مشهور است. این عده عمدتاً متاثر از نظریه زانیس[۲] مبنی بر تقدم عاطفه و خلق در پردازش اطلاعات هستند. باور[۳] (۱۹۸۱؛ به نقل از محمود علیلو، ۱۳۷۸) براساس آزمایشهای خود اعلام کرد که حالتهای عاطفی با رویدادهای همزمان خود ارتباط برقرار می‌کنند و فعال‌شدن این حالتهای عاطفی می‌تواند خاطره‌های قبلی را برای هشیاری قابل دسترسی سازند. در تبیین اثرات پردازش خلق و عاطفه، باور (۱۹۸۱) نظریه شبکه تداعی حافظه را مطرح کرده است. باور معتقد است تأثیرات خلق و عاطفه بر فرایندهای شناختی، به ویژه حافظه را می‌توان در چارچوب نظریه جامع شبکه تداعی حافظه دراز مدت منسجم نمود. باور چنین می‌نویسد:

«براساس رویکرد شبکه تداعی[۴] هر عاطفه مشخص، گره[۵] یا واحد ویژه‌ای را در حافظه دارد که بسیاری از جنبه‌های دیگر عاطفه مزبور را که با آن ربط دارند، جمع‌ آوری می‌کند. هر واحد عاطفی نیز با رویدادهای زندگی فرد در لحظه‌ای که آن عاطفه ویژه برانگیخته شده، مربوط است. این گره‌های عاطفی می‌توانند توسط محرکهای زیادی از قبیل تحریکات فیزیولوژیکی یا نمادهای کلامی فعال گردند. موقعی که فعال‌شدن گره‌ها بالاتر از آستانه باشد، واحد عاطفی سایر گره‌های مربوطه را نیز تحریک می‌کند که نتیجه آن تولید الگویی از برانگیختگی خود مختار و رفتار ابزاری است که برای آن عاطفه ویژه طراحی شده است. فعال‌شدن گره عاطفی همچنین موجب فعال‌شدن ساختارهای حافظه‌ای مربوط به‌آن می‌گردند. بنابراین تحریک گره غمگینی، فعال‌شدن عاطفه مزبور را ابقاء خواهد کرد و یادآوری خاطرات بعدی را تحت تأثیر قرار خواهد داد.»

طبق نظر باور (۱۹۸۱) مفاهیم از طریق گره‌های فردی به درجات مختلف با تجارب شخصی ارتباط می‌یابند. فعال‌شدن یک واحد عاطفی تماس مفاهیم مرتبط با خود را فعال خواهد کرد و در این میان ابتدا قوی‌ترین حلقه‌های[۶] تداعی فعال خواهند شد. حلقه در نظریه باور، عاملی است که دو مفهوم یا دو تداعی را با هم مرتبط می‌سازد. طبق نظر او، رویدادها از طریق مجموعه‌ای از قضایای توصیفی در حافظه بازیابی می‌شوند. به هنگام فعال‌شدن یک گره عاطفی، تحریک از یک گره به گره‌ای دیگر انتشار می‌یابد و این امر از طریق حلقه‌های تداعی بنی مفاهیم صورت می‌گیرد. در نهایت باور نتیجه می‌گیرد که فعال‌شدن گره عاطفی، افکار، باورداشتها و خاطره‌های موقعیتی مربوط را برای هشیاری قابل دسترسی می‌سازد.

آسنیک و کین (۱۹۹۰) مفروضه‌های اساسی نظریه شبکه تداعی را به این صورت بیان می‌کنند:

۱ ـ هیجان­ها می‌توانند به عنوان واحدها یا گره‌هایی در شبکه معانی نگریسته شوند که با عقاید مربوطه، سیستم‌های فیزیولوژیکی، وقایع و الگوهای ماهیچه‌ای و بیانی پیوند دارند.

۲ـ عناصر هیجانی در شبکه معنایی به صورت گزاره‌ها یا بیانیه‌ها ذخیره می‌شوند.

۳ـ افکار از طریق فعال‌سازی گره‌ها درون شبکه معنایی بوجود می‌آیند.

۴ـ گره‌ها می‌توانند توسط محرکهای درونی یا بیرونی فعال می‌شوند.

۵ـ فعال‌سازی از طریق گسترش گره‌ها به شیوه‌های انتخابی در گروه های مربوطه بوجود آمده و تداوم می‌یابد.

۶- هشیاری مشتمل بر مجموعه‌ای از گره‌هاست که بالاتر از حد آستانه فعال شده‌اند.

بنیاد نظریه شبکه تداعی بر این اصل بنا شده است که وقتی ما دچار حالت خلقی افسرده در زمان حال می‌شویم احتمال اینکه وقایعی را از گذشته بیاد بیاوریم که با این حالت خلقی در گذشته مرتبط بوده‌اند، بیشتر است. حالت خلق فعلی می‌تواند مفاهیم و سازه‌هایی را که قبلاً برای تفسیر وقایع استفاده می‌شده‌اند را دوباره فعال کند و بیشتر در دسترس قرار دهد و در نتیجه برای تفسیر وقایع فعلی مورد استفاده قرار گیرند. برای مثال در حالت خلقی افسردگی در زمان حال، مفاهیم و سازه‌هایی که قبلاً برای تفسیر وقایع مورد استفاده قرار می‌گرفته‌اند، برای تفسیر وقایع فعلی نیز به کار می‌روند. در نتیجه تجارب فعلی با احتمال بیشتری به شیوه‌ای منفی تفسیر می‌شوند (تیزدل، ۱۹۹۳).

مدل شبکه تداعی که مبتنی بر یافته‌های آزمایشی است نشان می‌دهد که خلق افسرده باعث ایجاد سوگیری‌هایی در پردازش شناختی می‌شوند. بنابراین طبق این دیدگاه، تفکر منفی در افسردگی،  نتیجه جورشدن وقایع محیطی که مفروضه‌های ناکارآمد مربوط به آن را در افراد آسیب‌پذیر فعال می‌کند، نیست؛ بلکه ناشی از شدت اثرات عادی خلق بر پردازش اطلاعات است. این دیدگاه نشان می‌دهد که تفکر منفی پیامد خلق افسرده است. بنابراین تبیین این مسئله که تفکر منفی به دنبال بهبود خلق ـ حتی توسط دارو درمانی یا درمانهای روان‌شناختی دیگر به غیر از شناخت درمانی ـ کاهش می‌یابد، با مشکل خاصی روبرو نمی‌شود. با این وجود، نکته مهم در نظریه شبکه تداعی این است که تفکر منفی همانطور که می‌تواند پیامد افسردگی باشد می‌تواند پیشایند افسردگی نیز قرار بگیرد. بین خلق و تفکر منفی روابط متقابل وجود دارد. به هنگام بروز خلق افسرده، احتمالاً به شیوه‌ای منفی فکر می‌کنیم به این دلیل که خلق منفی بر دسترس‌پذیری و فعال‌سازی خاطرات و سازه‌های تفسیری اثر گذاشته است و خود تفکر منفی احتمالاً باعث تداوم افسردگی می‌شود. این حلقه معیوب خود تداوم بخش در شکل ۲ نشان داده شده است.

شکل۲-۲: حلقه معیوب بر پایه رابطه متقابل بین تفسیرهای منفی از تجارب و خلق افسرده (تیزدل، کلارک و آلفورد، ۱۹۹۳، ص ۳۴۳)

پژوهش در خصوص رابطه بین خلق و حافظه در طی بیست سال گذشته به سرعت گسترش یافته و به یکی از حوزه‌های پژوهش فعال و جذاب تبدیل شده است.

اگرچه تا قبل از ۱۹۷۰ مطالعات اتفاقی در مورد خلق و حافظه صورت می‌گرفت، اما یک حوزه فعال پژوهش به شمار نمی‌رفت. این وضعیت از سال ۱۹۷۵ به سرعت و به دلیل گوناگون تغییر کرد و هم اکنون اهمیت عاطفه در حافظه بوسیله روان‌شناسان شناختی مورد تأکید قرار گرفته است. کاری که قبل از آن، از سوی روان‌شناسان بالینی و روان‌شناسان اجتماعی مورد توجه قرار گرفته بود. در زمینه پژوهش خلق و حافظه چندین پژوهش عمده نظیر حافظه همخوان با خلق[۷] و حافظه وابسته به خلق[۸] (الیس  و موری[۹]،۱۹۹۹) وجود دارد که می‌تواند آنها را در منابع مربوط جستجو کرد.

مدل درماندگی آموخته شده

مدل درماندگی آموخته شده[۱۰] توسط آبرامسون، سلیگمن و تیزدل (۱۹۷۸) بیان گردید. مدل درماندگی آموخته شده یک مدل شناختی است، زیرا علت اصلی افسردگی را انتظار ذکر می‌کند: انتظار فرد در مورد اینکه وقایع بد رخ خواهند داد و او نمی‌تواند از آنها جلوگیری کند.

در مدل درماندگی آموخته شده اعتقاد بر این است که نقص اصلی در انسانها و حیوانهای درمانده این است که بعد از وقایع کنترل‌ناپذیر، انتظارشان از آینده، نامشروط (بی‌ارتباط) بودن بین پاسخ و بازده است. این نظریه بیان می کند سگها، موشها و افرادی که قادر نیستند از وقایع بگریزند بعد از اینکه چنین وقایعی (کنترل‌ناپذیر) رخ دادند حالت منفعلانه به خود می‌گیرند. آنها نمی‌توانند یاد بگیرند که پاسخ آنها ممکن است راه گریزی برایشان فراهم سازد. این انتظار که پاسخ‌های آینده بیهوده و بی‌نتیجه است، باعث دو نقص می‌شود:

الف) از طریق کاهش‌دادن، انگیزش در پاسخدهی به وجود می‌آورد.

ب) متعاقباً باعث ایجاد مشکلاتی می‌شود، به این صورت که بازده مشروط فراتر از پاسخ است (دستیابی به نتیجه فراتر از کار و تلاش می‌باشد).

وقتی که موجودات انسانی مشکلات غیرقابل حل و غیر قابل گریزی را تجربه می‌کند و به این برداشت می‌رسند که پاسخهای آنها تأثیری ندارد یک سؤال مهم از خودشان می‌پرسند: « چه چیزی باعث درماندگی من شد؟»

اسناد علّی[۱۱] که فرد برای چنین وقایعی ارائه می‌دهد نقش تعیین‌کننده‌ای در انتظار شکست برای آینده ایفا می‌کنند. سه بعد در اسناد علّی وجود دارد که در ایجاد درماندگی برای وقایع آینده مهم‌اند:

۱ـ درونی ـ بیرونی

۲ـ با ثبات ـ بی‌ثبات

۳ـ کلی ـ اختصاصی

بین علت، سیر، عوامل زمینه‌ساز و پیشگیری از درماندگی آموخته در آزمایشگاه با اختلال افسردگی اساسی در زندگی واقعی شباهت­هایی وجود دارد.

[۱]. affective Priming

[۲]. Zajonc

[۳]. Bower

[۴]. associative network theory

[۵]. Node

[۶]. Link

[۷]. mood – congruent memory

[۸]. mood – dependent memory

[۹]. Ellis & Moore

[۱۰]. learned helplesness