حافظه ضعیف از 2 شوک 1 میلی آمپری و برای ایجاد حافظه قوی از 5 شوک 1 میلی آمپری استفاده شد. سپس در گروههایی که حافظه نزدیک آنها بررسی شد 24 ساعت بعد از بهخاطرآوری به مدت 4 روز متوالی تست انجام شد، و در گروههای حافظه دور 36 روز بعد از بهخاطرآوری تستها انجام شد.
نتایج: یافته های ما نشان دادند که، تزریق سیستمیک پروپرانولول سبب آسیب بازتثبیت حافظه ترس نزدیک و دور صرف نظر از شدت آنها میگردد.
نتیجه گیری: این یافته ها نشان دادند که گیرندههای بتا آدرنرژیک در بازتثبیت حافظه ترس نزدیک و دور ، نقش مهمی را ایفا می کنند.
واژههای کلیدی: بازتثبیت حافظه، پروپرانولول، حافظه نزدیک، حافظه دور، حافظه قوی، حافظه ضعیف
1-1- مقدمه
توانایی مغز جهت حفظ و بهخاطرآوری اطلاعات حافظه نامیده میشود. پردازش حافظه در چند مرحله صورت میگیرد كه عبارتنداز: نخست فاز کدگذاری (Encoding phase) یا اكتساب اطلاعات ((Acquisition، تثبیت ((Consolidation و بهخاطرآوری (Retrieval). به دنبال بهخاطرآوری دو وضعیت متضاد اتفاق خواهد افتاد، تثبیت مجدد یا بازتثبیت (Reconsolidation) و یا خاموشی Extinction)). بازتثبیت حافظه فرایندی است که به دنبال یادآوری و فعالسازی حافظههای ثبتشده قبلی
اتفاق میافتد (51 ، 9).
بازتثبیت یک ،فرایند بنیادی است. بعضی از پارامترهای آزمایشگاهی میتوانند مانع از ظاهر شدن بازتثبیت شوند كه به آنها عوامل مرزی می گویند. محققان نشان دادهاند که حافظه قوی در رتها ابتدا در مقابل بازتثبیت مقاومت می کنند ولی بعد از زمان کافی متحمل بازتثبیت میشوند که این قضیه نشان دهندهی این مطلب است که وضعیت مرزی می تواند ناپایدار باشد.
در طی سالهای اخیر مطالعات زیادی در زمینه حافظه و یادگیری انجام شدهاست و به کمک نتایج حاصل از آنها قسمتهای مختلف مغز که در این رابطه دخیل هستند، شناسایی شده اند. آمیگدال از جملهی این مناطق است که در تعامل با هیپوکمپ و شکنج دندانهای بر حافظه مؤثر است. بررسیهای آسیبشناسی، الکترو فیزیولوژی، فارماکولوژی و تصویربرداری نشان میدهد که آمیگدال نقش مهمی در اکتساب و تثبیت یادگیری و حافظه دارد. اثرات ترکیبات شیمیایی و هورمونهای محیطی از قبیل گلوکوکورتیکوئیدها و کاتکولآمینها (اپینفرین و نوراپینفرین) از طریق آمیگدال وساطت میشود (16). نشان دادهشدهاست که افزایش رهایش اپینفرین و نوراپینفرین در طی استرس از غده فوق کلیوی از طریق مسیر منزوی Nucleus of Salitary Tract (NTS) ، در بصل- النخاع، سبب افزایش حافظه میشود. .نورونهای آدرنرژیک این مسیر به طور مستقیم با آمیگدال در تماس هستند.
مسیر غیرمستقیمی نیز وجود دارد که در آن نورونهای آدرنرژیک مسیر NTS توسط لوکوس سرولوس با هستههای مغزی، و در نهایت با آمیگدال ارتباط دارند (6). تحریک الکتریکی فیبرهای صعودی واگ بعد از آموزش، مانند اپینفرین منجر به افزایش حافظه میشود. مهار موقتی NTS با تزریق موضعی لیدوکائین، اثرات اپینفرین را بر فاز اکتساب مهار می کند، در صورتیکه آگونیستهای بتاآدرنرژیک باعث افزایش وابسته به دوز حافظه میشوند (57). شواهد زیادی نشان می دهند که، اثرات اپینفرین بر تثبیت حافظه از طریق فعال کردن نورونهای آدرنرژیک در آمیگدال است. بلوک گیرندههای بتاآدرنرژیک آمیگدال اثرات اپینفرین محیطی را بر حافظه مهار می کند و تزریق اپینفرین یا آگونیستهای بتاآدرنرژیک به داخل آمیگدال، بعد از آموزش، سبب افزایش تثبیت حافظه میشود. فعال شدن هر دو گیرندهی آلفا و بتا در آمیگدال برای اعمال اثرات سیستم آدرنرژیک بر حافظه حیاتی است (58). یافته های فوق نشان می دهند که مسیر، عصب واگ – NTS- هسته قاعدهای جانبی آمیگدال، نقش مهمی در اعمال اثرات اپینفرین بر حافظه دارد.
در سطح سیستمی، هیپوکمپ برای مانع شدن از بازتثبیت در آمیگدال ضروری است. در سطح مولکولی زیرواحدهای رسپتورهای NMDA- NR2B که برای القای بازتثبیت حافظه ترس شنوایی در آمیگدال حیاتی هستند، در شرایطی که حافظه قوی متحمل بازتثبیت نمیشود، مقدارشان از حد طبیعی پایینتر است. بازتثبیت فرصت دستکاریکردن حافظه بعد از شکل گیری را ارائه میدهد و شاید بهاینصورت وسیله درمانی برای درمان حافظههای ناخوانده که وابسته به بیماریهای استرسی بعد از تروما (PTSD) است، فراهم شود. PTSD، با افزایش فعالیت نورآدرنرژیک همراه است. مطالعات حیوانی و انسانی ثابت کرده است که تحریک نورآدرنرژیک،تثبیت حافظه ترس را افزایش میدهد. تعدادی از مطالعات اخیر نقش گیرندههای بتاآدرنرژیک را بر روی بازتثبیت حافظه نشان دادهاند (10 ، 31 ، 26 ، 31).
هستههای قاعدهای – طرفی آمیگدال BLA) ) و هیپوکمپ خلفی (Dorsal hippocampus)، نواحی مهمی در اثردهی هورمونهای استرس بر روی حافظه هستند و BLA
این مطلب را هم بخوانید :
به عنوان هدف اصلی نورآدرنرژیکها در شرایط ترس شنوایی و تثبیت آن شناخته شدهاست (31).